Лечение пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий с акцентом на механизм их развития

Проведено клиническое исследование ( с учетом нашего представление о механизме развития аритмий, он изложен статье) с целью оценки эффективности комплексного лечения пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий в сравнении с монотерапией антиаритмическим препаратом IС класса – пропанормом.

Описание проекта

Фибрилляция и трепетание предсердий (ФП и ТП) экспертами AHA/ACC/HRS трактуется как наджелудочковая тахиаритмия с некоординированной активацией предсердий и, как следствие, их неэффективным сокращением.

ФП и ТП страдают 2,3 млн человек в США и более 6 млн в странах Евросоюза. В России заболевание составляет более 40% всех аритмий, лидируя по причинам госпитализации среди всех нарушений сердечного ритма. За последние двадцать лет частота госпитализаций при ФП и ТП увеличилась в три раза, что связано с увеличением распространенности заболевания при одновременном росте его резистентности к фармакологической терапии.

Антиаритмические препараты обладают ограниченной эффективностью в лечении и профилактике ФП и ТП и не модифицируют структурный субстрат. В настоящее время мало контролируемых клинических исследований, посвященных выбору антиаритмического препарата с учетом множества механизмов и причин ФП и ТП. Поэтому современные алгоритмы медикаментозного лечения ФП и ТП должны включать комбинированное использование антиаритмических и не антиаритмических препаратов для того, чтобы комплексно воздействовать на причины и факторы риска формирования данного нарушения ритма .

В настоящее время выделяют четыре фактора риска развития трепетания и фибрилляции сердца.

1. Структурная патология сердца – острая ишемия и инфаркт миокарда (ИМ), склеротическая и постинфарктная сердечная недостаточность, кардиомиопатия и пороки сердца с гипертрофиями и дилатациями, миокардит, перикардит и т.д.

2. Синдром слабости синусового узла, который приводит к пассивной гетеротопии, при этом основную функцию автоматизма может взять на себя любой эктопический узел или узлы. Известен факт развития синдрома бради-тахи – это развитие фибрилляции на фоне брадикардии.

3. Тиреотоксикоз и гиперадреналовое функционирование надпочечников с развитием длительной тахикардии. Как и при синдроме ВольфаПаркинсона-Уайта (WPW), тахикардия способствует избыточному раздражению эктопических узлов и активации гетеротопии, в том числе мерцательной.

4. Синдром WPW. Известно, что при синдроме WPW дополнительные пути сердца могут ретроградно проводить электрический импульс обратно в предсердия, раздражая эктопические узлы предсердий, из-за чего возникает активная гетеротопия, чаще всего – пароксизмальная тахикардия и фибрилляция предсердий.

В литературных данных отмечается, что при монотопной желудочковой экстрасистолии кудесан в курсовом назначении в дозе 2 мг/кг/сут. в составе комплексной терапии оказывает общий противоаритмический эффект у 50% больных, вызывая у них полное подавление аритмии и улучшая результаты базисной терапии на 10%.

В исследовании, проведенном Ю.В. Шубиком и Б.А Татарским, обнаружено, что солкосерил оказался достаточно эффективным антиаритмическим средством в лечении желудочковой экстрасистолии высокой градации по B. Lown, эффект которого реализуется посредством мембраностабилизирующего и антигипоксического действия на клетки, в том числе – клетки миокарда .

Приводя вышеизложенные данные, мы хотим сказать, что в электрической работе сердца не все однозначно. Возникновение аритмий происходит в силу неких патологических процессов, на которые также необходимо воздействовать. 

Электрофизиологические процессы при ФП и ТП. Представлен наш, теоретический механизм.

В сердце существует  антиокислительный барьер между миокардом и проводящими путями, он создан из соединительнотканой изоляционной оболочка и Т-клеток. Изоляционная оболочка начинается от синусового узла и доходит до волокон Пуркинье предсердий и желудочков, а сами волокна Пуркинье лишены этой оболочки, но их обволакивают антиокислительные Т-клетки, которые описал исследователь Пуркинье, считая, что их главное предназначение заключается в проведении электричества, а не в создании барьера. Эти Т-клетки расположены между проводящими В-клетками (Пуркинье) и самим миокардом. И если происходит повреждение антиокислительного барьера, то миокардиальная межклеточная жидкость, которая содержит большое количество ионов Na+ и Cl-, а, стало быть, более кислотная, особенно во время гипоксии и ацидоза, проникает к эктопическим узлам. Такая гиперкислотность приводит к раздражению эктопических узлов, что в норме не должно происходить. Механизм формирования волн макро- и микро-reentri при фибрилляции и трепетании сердца. В сердце существуют проксимальные и дистальные эктопические узлы. Проксимальные расположены в крупных проводящих путях сердца: тракты Бахмана, Венкебаха, Тореля, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, правая и левая ножка. Дистальные эктопические узлы расположены в ветвях предсердий и желудочков, они меньших размеров, чем проксимальные узлы, но их больше, как больше и ветвей, чем крупных проводящих путей. При окислении ближайшего к повреждению проксимального эктопического узла происходит его активизация и запускается пароксизмальная тахикардия, и, если повреждение окислительного барьера соединительной ткани будет незначительным, то на ЭКГ мы увидим саму пароксизмальную тахикардию, так как большая часть электричества будет проходить до волокон Пуркинье и возбуждать миокард естественным путем. Но если повреждение окислительного барьера соединительной ткани будет значительным, то большая часть электрического импульса будет переходить на миокард через повреждение, и на ЭКГ мы увидим F волны трепетания предсердий, хотя это будет все та же пароксизмальная тахикардия. Объясняется это тем, что мощность выброса электричества напрямую в миокард через повреждение будет столь мощным и беспрепятственным, что приведет к увеличению ЧСС предсердий, по сравнению с ЧСС пароксизмальной тахикардии.

Как образуется волна макро-reentri при трепетании предсердий? Все зависит от угла повреждения окислительного барьера соединительной ткани, что сформирует определенный вектор движения электрического импульса в замкнутую цепь или путь вращения волны макро-reentri. Фибрилляция сердца не формирует одного мощного выброса, как при трепетании. Повреждение дистальных ветвей соединительной ткани или переходных Т-клеток приведет к окислению 2-3 дистальных эктопических узлов, менее мощных, чем проксимальные. Это сформирует несколько волн микро-reentri, которые будут сталкиваться между собой, от этого движения их будут беспорядочны и хаотичны. Соответственно, при развитии пароксизмальных тахиаритмий со структурной патологией сердца происходит повреждение антиокислительного барьера, и их лечение должно быть комплексным. Для этого, нужно использовать как антиаритмические, так и щелочные препараты для устранения переокисления проводящих путей, а также репаранты, которые должны ускорить восстановление целостности миокарда и антиокислительного барьера.Проведено клиническое исследование с целью оценки эффективности комплексного лечения пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий в сравнении с монотерапией антиаритмическим препаратом IС класса – пропанормом.

Проведено исследовании с учетом теоретических знаний механизма развития ТП и ФП. в нем приняли участие 63 пациента с впервые возникшей пароксизмальной формой фибрилляции и трепетания предсердий. Пациентам контрольной группы проводилась стандартная терапия (пропанорм, дабигатран), в исследуемой группе использовалось комплексное лечение (пропанорм, гидрокарбонат натрия, кудесан Q10, солкосерил, дабигатран).

Проведенное лечение показало, что комплексное фармакологическое воздействие на причины развития фибрилляции и трепетания предсердий приводит к более значимому эффекту. Достигается такой эффект за счет дополнительной антиокислительной терапии гидрокарбонатом натрия и кудесаном (Q10), а также репарантом – солкосерилом.

Организация

ФГБОУ ВО Дагестанский государственный медицинский университет

Перейти на сайт

Участники проекта